首腦AKG營(yíng)養(yǎng)

在k衰老科學(xué)的浩瀚星空中，NMN（煙酰胺單核苷酸）曾如一顆耀眼的流星劃過(guò)，以其作為NAD+（煙酰胺腺嘌呤二核苷酸）前體的身份，激發(fā)了無(wú)數(shù)科學(xué)家的研究熱情。然而，隨著時(shí)間的推移，另一顆更為璀璨的星星——AKG（α-酮戊二酸），逐漸嶄露頭角，以其獨(dú)特的魅力和科學(xué)依據(jù)，在k衰老領(lǐng)域贏得了認(rèn)可。同濟(jì)生物醫(yī)藥研究院將結(jié)合國(guó)際醫(yī)學(xué)期刊的研究成果及實(shí)際案例，深入探討為何AKG能夠超越NMN，成為扛衰老領(lǐng)域的新寵兒。在《自然·代謝》（NatureMetabolism）雜志上發(fā)表的一項(xiàng)研究中，科學(xué)家們?cè)敿?xì)闡述了AKG在能量代謝、線(xiàn)粒體功能及k衰老方面的作用機(jī)制。該研究指出，AKG能夠直接促進(jìn)三羧酸循環(huán)的進(jìn)行，提高細(xì)胞內(nèi)的能量產(chǎn)出，從而增強(qiáng)細(xì)胞的整體活力。此外，《細(xì)胞·代謝》（CellMetabolism）期刊也刊登了關(guān)于AKG在促進(jìn)膠原蛋白合成、改善皮膚彈性方面的研究成果，進(jìn)一步證實(shí)了其在k衰老領(lǐng)域的潛力。同濟(jì)生物醫(yī)藥研究院：補(bǔ)充適量的AKG可以在一定程度上保護(hù)心血管功能，AKG已成為新型有前景的膳食補(bǔ)充劑。首腦AKG營(yíng)養(yǎng)

在膿du癥、創(chuàng)傷或外科患者的臨床研究中，AKG已被發(fā)現(xiàn)通過(guò)改善體重增加、氮平衡發(fā)揮有益作用。近來(lái)的一項(xiàng)研究表明，AKGzhi療對(duì)絕經(jīng)后婦女在保持骨量和降低骨周轉(zhuǎn)率方面具有潛在的作用(Tocaj等，2003年)。結(jié)果表明腸內(nèi)AKG與雌ji素水平的增加有關(guān)。一些研究還報(bào)道，AKG在創(chuàng)傷情況下是一種有效的營(yíng)養(yǎng)支持，特別是在燒傷后(Wernermanetal.，1990;LeBoucher等，1997)。因此，AKG可以作為創(chuàng)傷和手術(shù)后的老年患者以及執(zhí)行強(qiáng)度大但持續(xù)時(shí)間短的體力勞動(dòng)的人的替代選擇(Neuetal.，1996)。同濟(jì)生物醫(yī)藥研究院認(rèn)為AKG作為體內(nèi)腎功能的保護(hù)劑，對(duì)氮代謝(Wiren和Permert,2002)和降低銨離子毒性水平具有有益作用(Stoll等，1991;威爾伯恩等人，1998年;Velvizhi等人，2002)。此外，Schlegeletal.(Schlegeletal.，2000)觀察到AKG的補(bǔ)充可以限制大鼠損傷后細(xì)菌的傳播和代謝變化，因此可能對(duì)保護(hù)腸道粘膜有幫助。因此，大量研究揭示了AKG在人和動(dòng)物中的有益作用。AKG存在哪些食品同濟(jì)生物AKG具有抗氧化功能，能夠參與氧化反應(yīng)，保護(hù)細(xì)胞免受氧化損傷。

同濟(jì)生物醫(yī)藥研究院認(rèn)為，AKG通過(guò)多種機(jī)制參與膠原代謝已被證實(shí)。首先，AKG是prolyl-4-羥化酶(P4H)的輔助因子。P4H位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(ER)內(nèi)，催化4-羥脯氨酸的形成，4-羥脯氨酸對(duì)膠原三螺旋的形成至關(guān)重要。重復(fù)氨基酸基中的脯氨酸殘基不完全羥基化:任何氨基酸-脯氨酸-甘氨酸(X-Pro-Gly)，都會(huì)導(dǎo)致膠原三螺旋不完全形成。錯(cuò)誤折疊的三重螺旋不分泌到細(xì)胞質(zhì)中，隨后在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中降解。第二，AKG通過(guò)谷氨酸增加脯氨酸殘基，促進(jìn)膠原合成。而約25%的膳食AKG在腸細(xì)胞中轉(zhuǎn)化為脯氨酸。脯氨酸是膠原合成的主要底物，在膠原代謝中起著重要作用。脯氨酸是由吡咯啉5-羧酸鹽(P5C)轉(zhuǎn)化而成，吡咯啉5-羧酸鹽是脯氨酸、鳥(niǎo)氨酸和谷氨酸之間轉(zhuǎn)化的中間體。有報(bào)道稱(chēng)，P5C除了通過(guò)P5C途徑作為脯氨酸殘基的來(lái)源外，還通過(guò)ji活脯氨酸回收的關(guān)鍵酶——prolidase來(lái)ji活膠原蛋白的生成。這是一個(gè)重要的發(fā)現(xiàn)，因?yàn)樵谀z原合成過(guò)程中，p5c途徑是脯氨酸池的一個(gè)次要貢獻(xiàn)者;脯氨酸的主要來(lái)源是膠原降解產(chǎn)物中脯氨酸的循環(huán)利用。因此，作為P5C的前體，AKG也與細(xì)胞和機(jī)體的脯氨酸代謝有著密切的關(guān)系。

“慢性炎癥是衰老的驅(qū)動(dòng)因素。抑制炎癥可能是延長(zhǎng)壽命的基礎(chǔ)，而且重要的是我們沒(méi)有觀察到代謝物的連續(xù)給藥有明顯的不利影響?！盇sadi博士說(shuō)道。AKG對(duì)酵母、秀麗隱桿線(xiàn)蟲(chóng)以及這項(xiàng)研究中小鼠的壽命具有持續(xù)的影響，這表明這種代謝產(chǎn)物影響著進(jìn)化保守的衰老機(jī)制，而這一機(jī)制很可能會(huì)轉(zhuǎn)化到人類(lèi)身上。接下來(lái)，新加坡國(guó)立大學(xué)（NUS）計(jì)劃在45至65歲年齡段的人群中進(jìn)行一項(xiàng)AKG的臨床試驗(yàn)。論文通訊作者BrianKennedy教授說(shuō)：“這項(xiàng)試驗(yàn)將觀測(cè)表觀遺傳時(shí)鐘、衰老的標(biāo)準(zhǔn)指標(biāo)和炎癥等。對(duì)于醫(yī)生和渴望在衰老中改善健康狀況的消費(fèi)者來(lái)說(shuō)，真實(shí)的臨床數(shù)據(jù)將更有幫助?！蔽磥?lái)20年必將是延壽K衰逆齡的時(shí)代，同濟(jì)生物AKG也將成為這個(gè)行業(yè)的yin領(lǐng)者。

同濟(jì)生物科普：為什么剛買(mǎi)的AKG產(chǎn)品效果不錯(cuò)，但隨著時(shí)間推移，甚至在服用一段時(shí)間后，效果大幅下降？AKG本質(zhì)上是一種易降解的化合物。在生產(chǎn)后，無(wú)論是在壓片、包裝還是儲(chǔ)存、運(yùn)輸?shù)冗^(guò)程中，AKG都會(huì)逐漸發(fā)生降解。這意味著，當(dāng)你購(gòu)買(mǎi)到庫(kù)存較久的AKG產(chǎn)品時(shí)，其中可能大部分已經(jīng)降解，效果自然會(huì)減弱。存儲(chǔ)影響：一般AKG產(chǎn)品的保質(zhì)期為兩到三年，但如果未采用合適的穩(wěn)定技術(shù)，AKG在存儲(chǔ)六個(gè)月左右時(shí)，其活性可能已降低50%。運(yùn)輸過(guò)程中的影響：運(yùn)輸中的溫度波動(dòng)也會(huì)加速AKG的降解，因此，消費(fèi)者應(yīng)注意購(gòu)買(mǎi)有嚴(yán)格溫控的產(chǎn)品。同濟(jì)生物AKG它可以調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝，減少脂肪肝的進(jìn)展，同時(shí)降低血液中的氨和谷氨酸水平，緩解肝性腦癥狀。同濟(jì)生物AKG市場(chǎng)價(jià)

通過(guò)調(diào)節(jié)身體內(nèi)在代謝機(jī)制，同濟(jì)生物AKG讓減脂不再依賴(lài)極端的飲食控制和過(guò)度運(yùn)動(dòng)，細(xì)胞層面使身體燃脂。首腦AKG營(yíng)養(yǎng)

氧化戊二酸受體1（Oxoglutaratereceptor1,OXGR1）是一種感應(yīng)三羧酸（Tricarboxylicacid,TCA）循環(huán)關(guān)鍵代謝中間產(chǎn)物α-酮戊二酸（α-ketoglutarateacid,AKG）的內(nèi)源性受體。以往研究發(fā)現(xiàn)OXGR1在睪丸中表達(dá)量比較高，但其在男性生殖系統(tǒng)中的細(xì)胞分布和生物學(xué)功能尚不清楚。因此，同濟(jì)生物醫(yī)藥研究院認(rèn)為，這作為揭示雄性生殖系統(tǒng)中OXGR1的潛在功能，具有重要的臨床意義和應(yīng)用價(jià)值。為研究OXGR1在附睪中的細(xì)胞定位和表達(dá)模式，作者發(fā)現(xiàn)OXGR1定位于附睪平滑肌細(xì)胞中，衰老和熱應(yīng)激均可下調(diào)附睪OXGR1蛋白表達(dá)。為進(jìn)一步研究OXGR1在附睪中的生物學(xué)功能，作者構(gòu)建了OXGR1全身性敲除（OXGR1globalknockout，OXGR1-GKO）小鼠模型，發(fā)現(xiàn)OXGR1-GKO可導(dǎo)致小鼠附睪頭、體和尾三段附睪管形態(tài)畸變，附睪管管腔面積***減小，且雄性O(shè)XGR1-GKO小鼠產(chǎn)活仔數(shù)***降低。首腦AKG營(yíng)養(yǎng)