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卡文斯隆重推出基于CRISPR/Cas9技術(shù)的小鼠基因組編輯服務(wù)！CRISPR(ClusteredRegularlyInterspacedShortPalindromicRepeats)/Cas(CRISPR-associated)是近幾年出現(xiàn)的一種由RNA指導(dǎo)Cas核酸酶對(duì)靶向基因進(jìn)行特定DNA修飾的技術(shù)。它是細(xì)菌和古細(xì)菌為應(yīng)對(duì)病毒和質(zhì)粒不斷攻擊而演化來(lái)的獲得性免疫防御機(jī)制。此系統(tǒng)的工作原理是crRNA(CRISPR-derivedRNA)通過堿基配對(duì)與tracrRNA(trans-activatingRNA)結(jié)合形成tracrRNA/crRNA復(fù)合物，此復(fù)合物引導(dǎo)核酸酶Cas9蛋白在與crRNA配對(duì)的序列靶位點(diǎn)處剪切雙鏈DNA，從而實(shí)現(xiàn)對(duì)基因組DNA序列進(jìn)行編輯；而通過人工設(shè)計(jì)這兩種RNA，可以改造形成具有引導(dǎo)作用的gRNA(guideRNA)，足以引導(dǎo)Cas9對(duì)DNA的定點(diǎn)切割。基于CRISPR/Cas9技術(shù)，常州卡文斯實(shí)驗(yàn)鼠的微生物檢測(cè)報(bào)告確保無(wú)特定病原體傳染。APP小鼠供貨時(shí)間

實(shí)驗(yàn)鼠是目前應(yīng)用較為廣闊的一種實(shí)驗(yàn)動(dòng)物，在探尋基因基礎(chǔ)功能、疾病發(fā)病機(jī)制和藥物臨床前篩選等方面有著十分重要的作用。然而在實(shí)驗(yàn)鼠（比如SD大鼠、C57小鼠）手術(shù)造?；蛐g(shù)后給藥觀察的過程中，經(jīng)常發(fā)現(xiàn)實(shí)驗(yàn)鼠啃咬或舔舐皮膚上的縫線、敷料、藥物或傷口，導(dǎo)致實(shí)驗(yàn)無(wú)法進(jìn)行，這是讓實(shí)驗(yàn)人員非常頭疼的問題。收集了下網(wǎng)友遇到的問題比如：大鼠術(shù)后傷口被抓撓舔舐？縫線被咬破？小鼠皮炎或創(chuàng)面的敷料難固定？燙傷后傷口包扎被咬掉？小鼠舔舐背部創(chuàng)口或藥物？小鼠創(chuàng)面應(yīng)用水凝膠用皮釘固定依舊被啃掉？小鼠對(duì)藥膏味道敏感一直舔食？大鼠術(shù)后啃咬傷口縫線（包括腹部、背部）？大小鼠背部皮膚給藥后一直抓撓舔舐？肌萎縮側(cè)索硬化小鼠多少錢一只嚴(yán)格的質(zhì)量控制體系保障常州卡文斯實(shí)驗(yàn)鼠的健康狀態(tài)。

品系名稱:APP/PS1(阿爾茲海默癥)品系編號(hào):C000111品系背景:C57BL/6J]品系描述:APP/P51是表達(dá)嵌合小鼠/人淀粉樣蛋白前體蛋白(MO/HUAPP695-5we)和突變的人早老素1(P51-DE9)的雙轉(zhuǎn)基因小鼠，均定向于中間系統(tǒng)神經(jīng)元。這兩種突變都與早發(fā)性阿爾茨海默病有關(guān)。轉(zhuǎn)基因小鼠在6到7個(gè)月大時(shí)在大腦中形成B-淀粉樣蛋白沉積。6到15個(gè)月大的小鼠在B-淀粉樣蛋白負(fù)荷方面表現(xiàn)出性別差異。同時(shí)轉(zhuǎn)基因小鼠伴隨一定癲癇發(fā)病率，隨著小的年齡增加，發(fā)病率逐漸升高。應(yīng)用領(lǐng)域:應(yīng)用于神經(jīng)退行性疾病、老年癡呆癥等方面的研究。

實(shí)驗(yàn)鼠會(huì)不會(huì)咬人？咬了之后會(huì)不會(huì)得病？?jī)?nèi)心慌張?bào)@恐怎么辦？一般在受到驚嚇的情況下小鼠才會(huì)咬人。其中黑色小鼠比白色小鼠更加“兇殘”一些。但是，只要你克服了心理恐懼，再加上正確的手法，小鼠輕輕松松get到手。就算小鼠咬到你了，請(qǐng)不要擔(dān)心，因?yàn)樗鼈兊木幼…h(huán)境比人類還要干凈。通?？蒲泄ぷ髡邥?huì)將實(shí)驗(yàn)鼠飼養(yǎng)在專門的動(dòng)物房中，會(huì)有專職人員“伺候”它們的吃喝拉撒。對(duì)于更嬌貴的免疫缺陷的小鼠來(lái)說(shuō)，它們會(huì)依據(jù)免疫系統(tǒng)的缺陷程度住在不同SPF(Specific-pathogen-free無(wú)特定病原體)級(jí)的實(shí)驗(yàn)室中，除了不能到處跑，較終要獻(xiàn)身科研外，簡(jiǎn)直生活得不要太幸福，連科研人員見它們一面，都要穿上層層的防護(hù)服，通過一道道除菌裝置。被咬到之后，千萬(wàn)不要慌張，因?yàn)槟愠颂酆脱毫鞒鲋?，不?huì)受到其他損失。如果實(shí)在控制不住自己的驚恐情緒，也請(qǐng)千萬(wàn)不要把小鼠扔出去！因?yàn)樗鼈兊奶煨允琴N著角落跑，如果你把它們?nèi)映鋈?，幾乎沒有再把它們抓回來(lái)的可能性了。從某種意義上說(shuō)，有著這樣一種邏輯關(guān)系：扔出去的小鼠=抓不住=樣品丟失=實(shí)驗(yàn)失敗=半年白做=畢業(yè)更加遙遠(yuǎn)=頭禿+抑郁=危害身心健康！常州卡文斯實(shí)驗(yàn)鼠的基因編輯模型高效，助力生命科學(xué)領(lǐng)域突破性研究。

轉(zhuǎn)基因小鼠（TG）模型是通過人工操作將外源基因整合到小鼠的基因組中，使其在遺傳上發(fā)生改變，并表達(dá)新的基因，從而獲得轉(zhuǎn)基因小鼠。應(yīng)用方式如下：借助顯微注射技術(shù)將外源基因隨機(jī)整合到小鼠基因組中，以獲得過表達(dá)或條件性過表達(dá)某些基因的基因工程小鼠模型db基因?yàn)?號(hào)染色體隱性突變基因，能導(dǎo)致肥胖伴糖尿病，純合子有過超高出尋常的血糖癥;其瘦素受體基因失去功能，純合的糖尿病自發(fā)突變小凰在出生后2周內(nèi)就發(fā)生高胰島素血癥，血漿胰島素開始升高，在3-4周齡時(shí)產(chǎn)生可以辨認(rèn)的肥胖表型，4-8周血糖升高，同時(shí)胰島素分泌增加至正常值的數(shù)倍，但組織中的胰島素受體明顯少于正常，并且受體的結(jié)合力也低于正常，8周后就發(fā)展為非常嚴(yán)重的過超高出尋常的血糖癥，期間伴有胰島素抵抗，B細(xì)胞功能衰竭，，一般在8~10個(gè)月內(nèi)死亡，臨床癥狀和病程比ob/ob更嚴(yán)重，壽命更短;純合小多食、多飲、多尿，且純合db/db小不育應(yīng)用領(lǐng)域:更廣地應(yīng)用于糖尿病、肥胖癥、傷口完成療程延遲、丘腦/垂體后葉缺陷、胰臟損傷、生育障礙及免疫和炎癥研究。常州卡文斯實(shí)驗(yàn)鼠在行為學(xué)實(shí)驗(yàn)中表現(xiàn)穩(wěn)定，數(shù)據(jù)可靠。高血壓大鼠飼養(yǎng)管理

ICR/JCL小鼠是進(jìn)行免疫藥物篩選，復(fù)制病理模型較常用的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物。APP小鼠供貨時(shí)間

品系名稱:ApOE(明星產(chǎn)品)品系編號(hào):C000113品系背景:C57BL/6J品系描述:APOE:載脂蛋白E缺失(ApOE-/-)小鼠對(duì)富含膽固醇的脂蛋白***障礙,大量脂類不能及時(shí)有效的***而積聚在血液中，使得血液中的各種相關(guān)脂類含量異常升高而在血管壁沉積，血漿總膽固醇、甘油三酯TG、低密度脂蛋白和極低密度脂蛋白水平增高，并促使泡沫細(xì)胞形成，堆積于血管壁內(nèi)，因此普通飲食喂養(yǎng)的Ap0E-/-小鼠在幼齡時(shí)即表現(xiàn)為血脂代謝素亂以及自發(fā)性A5，并隨年齡增長(zhǎng)逐漸加重。APOE突變純合小鼠血漿總膽固醇水平比正常小鼠高,3月齡可在臨近大動(dòng)脈附近發(fā)現(xiàn)脂肪紋,病變損傷隨年齡增加而增大，發(fā)展病程中脂質(zhì)少但細(xì)長(zhǎng)細(xì)胞增多典型的***病變前期的表現(xiàn)。13月齡小鼠的***病變從頸動(dòng)脈、心臟和主動(dòng)脈擴(kuò)展到腎動(dòng)脈和髂分叉。17個(gè)月以上ApOE缺陷小鼠腦內(nèi)將出現(xiàn)脂瘤性纖維瘤，同時(shí)還有脂質(zhì)小球和泡沫細(xì)胞。應(yīng)用領(lǐng)域:***地應(yīng)用于食源性***、高膽固醇血癥、高甘油三酯血癥、血管缺陷、脂質(zhì)代謝、阿爾茨海默癥(老年癡呆癥)、行為和學(xué)習(xí)缺陷等研究。APP小鼠供貨時(shí)間